Adipositas - Von Fettzellen und ihren Folgen
Dreiländer-Tagung der DGE, ÖGE und SGE
In Anbetracht des Ausmaßes von Übergewicht in Europa sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen veranschaulichten Experten aus den drei Ländern die Ursachen von Adipositas. Schweizer Wissenschaftler zeigten die Rolle von Hunger und Sättigung auf und erläuterten, inwiefern Fett, Kohlenhydrate und Eiweiß das Auftreten von Hungergefühlen beeinflussen. Die Macht der Gene, der Umwelt und der körperlichen (In)Aktivität in der Entwicklung von Übergewicht beleuchteten deutsche Mediziner und Sportwissenschaftler. Österreichische Experten berichteten u. a. über die Auswirkungen auf Psyche und Lebensqualität, die die Betroffenen unmittelbar zu spüren bekommen - im Gegensatz zu den meisten Folgeerkrankungen der Adipositas. Einen weiteren Schwerpunkt bildeten Maßnahmen für die präventive und therapeutische Arbeit. Mediziner und Ernährungsberater stellten evaluierte Therapieprogramme, die derzeit in Deutschland, Österreich und der Schweiz eingesetzt werden, vor. Neben Berichten aus der Praxis zeigten sie verschiedene methodische Ansätze zur Gewichtsreduktion im deutschsprachigen Raum und begründeten deren Erfolg.
Häufigkeit und Schweregrad von Begleiterkrankungen hängen vom Ausmaß und der Dauer des Ãœbergewichts ab. "Auffällig ist vor allem die enge Beziehung zwischen Körperfett und Diabetesrisiko," so Prof. Hans Hauner, Präsidiumsmitglied der DGE. "Das Diabetesrisiko bei Fettleibigen ist um das 10 bis 80fache höher als bei schlanken Personen, das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen um ein Dreifaches."
Adipositas ist durch eine Zunahme der Fettspeicher und damit des Fettgewebes charakterisiert. Diese beruht entweder auf einer Vergrößerung (Hypertrophie) der Zellen oder einer Kombination aus Hypertrophie und Vermehrung der Fettzellzahl. Mit jeder Gewichtszunahme kommt es zunächst zu einer Größenzunahme der vorhandenen Fettzellen. Erreichen diese eine kritische Zellgröße, kommt es über bislang unbekannte Signale zur Neubildung von Fettzellen aus speziellen Vorläuferzellen. Die Veränderung der Fettzellgröße scheint auch die Funktion des Fettgewebes zu beeinflussen.
In den letzten Jahren hat sich die Vorstellung vom relativ trägen Fettgewebe dramatisch verändert. Vor etwa 10 Jahren wurde bekannt, dass Fettzellen den Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-a) herstellen und dass dessen Sekretion bei Adipositas erhöht ist. Zu dieser Zeit wurde auch das Fettzellhormon Leptin entdeckt. Leptin wird ausschließlich von Fettzellen gebildet und meldet den übergeordneten Zentren der Hunger- und Sättigungsregulation im Zwischenhirn (Hypothalamus) den Füllungszustand der Fettdepots. In der Zwischenzeit wurden zahlreiche weitere Faktoren - Proteine z. B. Adiponektin, Hormone wie Östrogen und andere Moleküle - als Produkte des Fettgewebes identifiziert. Das Fettgewebe kann heute als ein endokrin aktives Organ betrachtet werden.
Welche physiologische Relevanz diese Sekretionsprodukte im Organismus haben und ob sich durch die gestörte Sekretion solcher Faktoren die Vielzahl unterschiedlicher Begleit- und Folgeerkrankungen bei Adipositas erklären lässt, ist Gegenstand derzeitiger Forschung. Sofern sich dafür Belege finden, eröffnet dies möglicherweise neue Optionen, um Komplikationen der Adipositas zu vermeiden oder zielgenauer zu therapieren.
zurück
Häufigkeit und Schweregrad von Begleiterkrankungen hängen vom Ausmaß und der Dauer des Ãœbergewichts ab. "Auffällig ist vor allem die enge Beziehung zwischen Körperfett und Diabetesrisiko," so Prof. Hans Hauner, Präsidiumsmitglied der DGE. "Das Diabetesrisiko bei Fettleibigen ist um das 10 bis 80fache höher als bei schlanken Personen, das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen um ein Dreifaches."
Adipositas ist durch eine Zunahme der Fettspeicher und damit des Fettgewebes charakterisiert. Diese beruht entweder auf einer Vergrößerung (Hypertrophie) der Zellen oder einer Kombination aus Hypertrophie und Vermehrung der Fettzellzahl. Mit jeder Gewichtszunahme kommt es zunächst zu einer Größenzunahme der vorhandenen Fettzellen. Erreichen diese eine kritische Zellgröße, kommt es über bislang unbekannte Signale zur Neubildung von Fettzellen aus speziellen Vorläuferzellen. Die Veränderung der Fettzellgröße scheint auch die Funktion des Fettgewebes zu beeinflussen.
In den letzten Jahren hat sich die Vorstellung vom relativ trägen Fettgewebe dramatisch verändert. Vor etwa 10 Jahren wurde bekannt, dass Fettzellen den Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-a) herstellen und dass dessen Sekretion bei Adipositas erhöht ist. Zu dieser Zeit wurde auch das Fettzellhormon Leptin entdeckt. Leptin wird ausschließlich von Fettzellen gebildet und meldet den übergeordneten Zentren der Hunger- und Sättigungsregulation im Zwischenhirn (Hypothalamus) den Füllungszustand der Fettdepots. In der Zwischenzeit wurden zahlreiche weitere Faktoren - Proteine z. B. Adiponektin, Hormone wie Östrogen und andere Moleküle - als Produkte des Fettgewebes identifiziert. Das Fettgewebe kann heute als ein endokrin aktives Organ betrachtet werden.
Welche physiologische Relevanz diese Sekretionsprodukte im Organismus haben und ob sich durch die gestörte Sekretion solcher Faktoren die Vielzahl unterschiedlicher Begleit- und Folgeerkrankungen bei Adipositas erklären lässt, ist Gegenstand derzeitiger Forschung. Sofern sich dafür Belege finden, eröffnet dies möglicherweise neue Optionen, um Komplikationen der Adipositas zu vermeiden oder zielgenauer zu therapieren.
zurück
normal
groß
sehr groß